Sejarah Indische Partij dan Tiga Serangkai

Indische Partij adalah partai politik pertama di Hindia Belanda, berdiri tanggal 25 Desember 1912. Didirikan oleh tiga serangkai, yaitu E.F.E. Douwes Dekker, Tjipto Mangunkusumo dan Ki Hajar Dewantara. Maksudnya adalah untuk mengganti Indische Bond yang merupakan organisasi orang-orang Indonesia dan Eropa di Indonesia. Hal ini disebabkan adanya keganjilan-keganjilan yang terjadi (diskriminasi) khususnya antara keturunan Belanda totok dengan orang Belanda campuran (Indonesia). IP sebagai organisasi campuran menginginkan adanya kerja sama orang Indo dan bumi putera. Hal ini disadari benar karena jumlah orang Indo sangat sedikit, maka diperlukan kerja sama dengan orang bumi putera agar kedudukan organisasinya makin bertambah kuat.

Indische Partij, yang berdasarkan golongan indo yang makmur, merupakan partai pertama yang menuntut kemerdekaan Indonesia.

Partai ini berusaha didaftarkan status badan hukumnya pada pemerintah kolonial Hindia Belanda tetapi ditolak pada tanggal 11 Maret 1913, penolakan dikeluarkan oleh Gubernur Jendral Idenburg sebagai wakil pemerintah Belanda di negara jajahan. Alasan penolakkannya adalah karena organisasi ini dianggap oleh kolonial saat itu dapat membangkitkan rasa nasionalisme rakyat dan bergerak dalam sebuah kesatuan untuk menentang pemerintah kolonial Belanda.

Selain itu juga disadari betapa pun baiknya usaha yang dibangun oleh orang Indonesia, tidak akan mendapat tanggapan rakyat tanpa adanya bantuan orang-orang bumiputera. Perlu diketahui bahwa E.F.E Douwes Dekker dilahirkan dari keturunan campuran, ayah Belanda, ibu seorang Indonesia. Indische Partij merupakan satu-satunya organisasi pergerakan yang secara terang-terangan bergerak di bidang politik dan ingin mencapai Indonesia merdeka. Tujuan Indische Partij adalah untuk membangunkan patriotisme semua indiers terhadap tanah air. IP menggunakan media majalah Het Tijdschrifc dan surat kabar De Expres pimpinan E.F.E Douwes Dekker sebagai sarana untuk membangkitkan rasa kebangsaan dan cinta tanah air. Tujuan dari partai ini benar-benar revolusioner karena mau mendobrak kenyataan politik rasial yang dilakukan pemerintah kolonial. Tindakan ini terlihat nyata pada tahun 1913. Saat itu pemerintah Belanda akan mengadakan peringatan 100 tahun bebasnya Belanda dari tangan Napoleon Bonaparte (Perancis).

Perayaan ini direncanakan diperingati juga oleh pemerintah Hindia Belanda. Adalah suatu yang kurang pas di mana suatu negara penjajah melakukan upacara peringatan pembebasan dari penjajah pada suatu bangsa yang dia sebagai penjajahnya. Hal yang ironis ini mendatangkan cemoohan termasuk dari para pemimpin Indische Partij. R.M. Suwardi Suryaningrat menulis artikel bernada sarkastis yang berjudul Als ik een Nederlander was (Andaikan aku seorang Belanda).

Akibat dari tulisan itu R.M. Suwardi Suryaningrat ditangkap. Menyusul sarkasme dari Dr. Cipto Mangunkusumo yang dimuat dalam De Expres tanggal 26 Juli 1913 yang diberi judul Kracht of Vrees?, berisi tentang kekhawatiran, kekuatan, dan ketakutan. Dr. Tjipto pun ditangkap, yang membuat rekan dalam Tiga Serangkai, Douwes Dekker mengkritik dalam tulisan di De Express tanggal 5 Agustus 1913 yang berjudul Onze Helden: Tjipto Mangoenkoesoemo en Soewardi Soerjaningrat (Pahlawan kita: Tjipto Mangoenkoesoemo dan Soewardi Soerjaningrat). Kecaman-kecaman yang menentang pemerintah Belanda menyebabkan ketiga tokoh dari Indische Partij ditangkap. Pada tahun 1913 mereka diasingkan ke Belanda. Douwes Dekker dibuang ke Kupang, NTT sedangkan Dr. Cipto Mangunkusumo dibuang ke Pulau Banda. Namun pada tahun 1914 Cipto Mangunkusumo dikembalikan ke Indonesia karena sakit. Sedangkan Suwardi Suryaningrat dan E.F.E. Douwes Dekker baru kembali ke Indonesia pada tahun 1919. Suwardi Suryaningrat terjun dalam dunia pendidikan, dikenal sebagai Ki Hajar Dewantara, mendirikan perguruan Taman Siswa. E.F.E Douwes Dekker juga mengabdikan diri dalam dunia pendidikan dan mendirikan yayasan pendidikan Ksatrian Institute di Sukabumi pada tahun 1940. Dalam perkembangannya, E.F.E Douwes Dekker ditangkap lagi dan dibuang ke Suriname, Amerika Selatan.

Pada tahun 1913 partai ini dilarang karena tuntutan kemerdekaan itu, dan sebagian besar anggotanya berkumpul lagi dalam Serikat Insulinde dan Comite Boemi Poetera.Akhirnya pun organisasi ini tenggelam karena tidak adanya pemimpin seperti 3 serangkai yang sebelumnya.

Sumber : Wikipedia

Dens Invaginatus (Dens In Dente) Gigi Dalam Gigi

Sarang di Dente yang biasa disebut sebagai 'gigi dalam gigi ' . Ini adalah anomali perkembangan mengakibatkan pendalaman atau invaginasi dari organ enamel ke papilla gigi sebelum pengapuran jaringan gigi. [1] Dens Invaginatus mengacu pada cacat ditandai dengan puncak lingual menonjol dan lubang pusat kota. [2]

Hasil cacat dari invaginasi awal epitel enamel ke papilla gigi dari kuman gigi yang mendasarinya. Faktor lokal dan genetik telah terlibat . Cacat ini paling sering dijumpai dalam insisivus lateral rahang atas dan di mesiodens .[3] Secara klinis , gigi seri yang dapat bermanifestasi hanya pit lingual diperbesar . Cacat mudah menunjukkan radio grafis sebagai radiopak invaginasi , pita seperti enamel struktur , memberikan kesan gigi kecil di dalam rongga pulpa koronal . [4] Invaginasi inti paten ; sisa-sisa makanan dengan mikroorganisme yang menyertai masukkan kanal ini , infeksi pulp, dan penyakit periapikal . Cacat mungkin tidak tampak secara klinis , dan tidak frequenly menimbulkan masalah . [5] Jika ada, permukaan labial gigi normal , sedangkan cacat pada permukaan lingual dapat bervariasi dari lubang cingulum mendalam untuk gigi dengan terdistorsi mahkota dan akar . Tiga jenis cacat diakui , tergantung pada perluasan rongga dalam akar . [6]

Peningkatan frekuensi karies di pit lingual gigi terpengaruh karena lapisan tipis dan tidak lengkap dari enamel, diikuti kadang-kadang oleh pulp flammation dan nekrosis , sebagai akibat dari menyikat tidak tepat dan pembersihan daerah yang terlibat . Ketika sarang invaginatus ditemui tak lama setelah letusan , restorasi profilaksis saluran invaginasi dianjurkan untuk mencegah nekrosis pulpa . Mengisi Pencegahan lubang . Dalam kasus perawatan endodontik gigi . [7]

Img Source : http://supernumeraryteeth.com

Sumber :
[1]Eversole, Lewis r. Oral Pathology. Page 570. 
[2]Torabinejad, Mahmoud & Richard E. Walton, Asharaf Fouad. Endodantics. Page 8. 
[3]Laskaris, George. Colour Atlas of Oral Diseases in Children and Adolescents. Page 8. 
[4]Rajendran, R. Shafers’s Textbook of Oral Pathology. Page 43. 
[5]Purkait. Essentials of Oral Pathology. Page 45.
[6]Schuurs, Albert. Pathology of the Hard Dental Tissues. Page 312.
[7]Delong, Leslie & Nancy Burkhart. General and Oral Pathology for the Dental Hygienist. Page 574.

Pengenalan ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

Anemia hemolitik imun (autoimmune hemolytic anemia = AIHA/AHA) merupakan suatu kelainan dimana terdapat antibody terhadap sel-sel eritrosit sehingga umur eritrosit memendek. Etiologi pasti dari penyakit autoimun memang belum jelas,kemungkinan terjadi karena gangguan central tolerance,dan gangguan pada proses pembatasan limfosit autoreaktif residual. Gejala yang dirasakan oleh penderita AIHA adalah gejala umum anemia (lemah, letih, lesu), seringkali disertai demam dan jaundice (sakit kuning). Urin berwarna gelap sering ditemukan. Pada pemeriksaan fisik bisa ditemukan tanda-tanda jaundice, pembesaran limpa, pembesaran hati, dan pembesaran kelenjar getah bening.
Perusakan sel-sel eritrosit yang diperantarai antibody ini terjadi melalui :

Aktifasi system komplemen.secara keseluruhan aktifasi system komplemen akan menyebabkan hancurnya membrane sel eritrosit dan terjadilah hemolisis intravaskuler yang ditandai dengan hemoglobinemia dan hemoglobinuri.

Img Source : health.detik.com

System komplemen akan diaktifkan melalui jalur klasik ataupun jalur alternative.antibodi-antibodi yang memiliki kemampuan mengaktifkan jalur klasik adalah IgM,IgG1,IgG2,IgG3,IgM disebut sebagai agglutinin tipe dingin,sebab antibody ini berikatan dengan antigen polisakarida pada permukaan sel darah pada suhu dibawah suhu tubuh. Antibodi IgG disebut aglutinin hangat karena bereaksi dengan antigen permukaan sel eritrosit pada suhu tubuh.

• Aktivasi komplemen jalur klasik.

Reaksi diawali dengan aktivasi C1 suatu protein yang dikenal sebagai recognition unit. C1 akan berikatan dengan kompleks imun antigen antibody danj menjadi aktif serta mampu mengkatalisis reaksi-reaksi pada jalur klasik. Kompleks penghancur membrane terdiri dari molekul C5b,C6,C7,C8,dan beberapa molekul C9.kompl,eks ini akan menyisip ke dalam membrane sel sebagai suatu aluran transmembran sehingga permeabilitas membrane normal akan terganggu.air dan ion akan masuk kedalam sel sehingga sel membengkak dan rupture.

• Aktifasi komplemen jalur alternative.

Aktifator jalur alternative akan mengaktifkan C3, dan C3b yang terjadi akan berikatan dengan membrane sel darah merah. Factor B kemudian akan melekat pada C3b , dan oleh D factor B dipecah menjadi Bad an Bb. Bb meruipakan suatu protease serin,dan tetap melekat pada pada C3b.ikata C3Bb selanjutnya akan memecah molekul C3 lagi menjadi C3a dan C3b. C5 akan berikatan dengan C3b dan oleh Bb dipecah menjadi C5a dan C5b.selanjutnya C5b berperan dalam penghancuran membrane.

Aktifasi seluler yang menyebabkan hemolisis ekstravaskuler.

Jika sel darah disensitasi dengan IgG yang tidak berikatan dengan komplemen atau berikatan dengan komponen komplemen namun tidak terjadi aktivasi komplemen lebih lanjut ,maka sel darah merah tersebut akan dihanmcurkan oleh sel-sel retikuloendotelial..proses immunoadherence ini sangat penting bagi perusakan sel eritrosit yang diperantarai sel immunoadherence,terutama diperantarai IgG-FcR akan menyebabkan fagositosis.

Sumber :
Wintrobe’s Clinical Hematology London 12th Edition;
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : 2009 Salemba Medika
Murray K. Robbert. Biokimia Harper. 27th Edision. EGC: 2010
Robbin and Cotran.Pathologic Basic of Disease. 7th Edision. 2013
https://www.clinicalkey.com/topics/hematology/autoimmune-hemolytic-anemia.html

Ditulis Oleh:
dr.djbrus

ASETAMINOFEN Paracetamol Penghilang Rasa Sakit

Asetaminofen atau yang juga dikenal dengan paracetamol adalah obat penghilang rasa sakit yang sangat aman dan tidak mengganggu pencernaan atau iritasi lambung. Asetaminofen sering digunakan untuk meringankan rasa nyeri, mengurangi demam, sakit kepala serta dapat mengurangi gejal flu dan pilek, sakit gigi, neuralgia, migrain dan sakit punggung.

Asetaminofen bekerja sebagai inhibitor prostaglandin lemah dengan menghalangi produksi prostaglandin, yang merupakan zat kimia yang terlibat dalam proses pengiriman pesan rasa sakit ke otak. Dengan mengurangi jumlah prostaglandin, paracetamol membantu mengurangi rasa sakit. Namun, berbeda dengan aspirin, paracetamol memblokir pesan rasa sakit di sistem saraf pusat, bukan pada sumber rasa sakit. Paracetamol digunakan untuk meringankan nyeri ringan sampai sedang, termasuk sakit kepala, migrain, nyeri otot, neuralgia, sakit punggung, nyeri sendi, nyeri rematik, sakit gigi, nyeri tumbuh gigi, artritis, dan nyeri menstruasi.

Selain itu, asetaminofen dapat mengurangi demam dengan memengaruhi bagian otak yang disebut hipotalamus yang mengatur suhu tubuh. Efek ini membuat paracetamol banyak digunakan dalam obat-obatan untuk batuk, pilek dan flu. Secara khusus, paracetamol diberikan kepada anak-anak setelah pemberian vaksinasi untuk mencegah demam pasca-imunisasi.

Asetaminofen juga dapat digunakan untuk mengurangi resiko gagal ginjal setelah mengalami cedera otot yang parah. Akan tetapi, obat jenis ini tidak dapat digunakan untuk mengurangi peradangan atau pembengkakan pada kulit dan sendi karena tidak memiliki sifat anti-inflamasi seperti pada aspirin. Walaupun Asetaminofen aman dikonsumsi oleh setiap orang misalnya bagi wanita yang sedang hamil, obat ini juga memiliki efek samping berbahaya jika digunakan dalam keadaan tertentu.

Apabila dikonsumsi bersamaan dengan alkohol serta digunakan secara berlebihan, asetaminofen akan mengakibatkan kerusakan pada hati serta resiko komplikasi penecernaan seperti pendarahan lambung. Akan tetapi, ada pendapat lain yang menyatakan bahwa paracetamol tidak dapat menyebabkan kerusakan hati walaupun digunakan bersamaan dengan alkohol serta dikonsumsi dalam jangka waktu panjang.

Penggunaan yang berlebihan akan menyebabkan kerusakkan hati dan ginjal, Salah satu dari efek samping yang paling berbahaya adalah hepatotoksisitas, yang mana merupakan penyebab paling umum dari gagal hati akut. Kebiasaan penggunaan asetaminofen untuk mengurangi rasa sakit pada seseorang, akan membuat tingkat ketahanan seseorang untuk merespon rasa sakit berkurang.

Dosis umum untuk orang dewasa adalah 500 mg sampai 1000mg setiap empat jam serta dikonsumsi tidak lebih dari 10 hari. Konsumen tidak boleh mengonsumsi obat ini lebih dari delapan tablet atau kapsul dalam sehari. Seperti obat-obatan lainnya, paracetamol tidak harus digunakan dalam jangka panjang kecuali di bawah pengawasan dokter.

Tubuh menyerap paracetamol dengan cepat. Paracetamol dalam bentuk larutan lebih cepat diserap daripada tablet padat. Efek paracetamol biasanya akan mencapai puncaknya antara setengah jam sampai dua jam setelah konsumsi, dengan efek analgesik berlangsung selama sekitar empat jam. Setelah itu, paracetamol akan dikeluarkan dari tubuh.

Sumber :

Shashidhar HR, Grigsby DG. Acetaminophen: Old Drug, New Warnings. 2009. Available at http://emedicine.medscape.com/article/985140-overview.
Coward WA, Lunn PG. Paracetamol Toxicity: Epidemiology And Prevention. Medical Bullentin. 2010; 37 (1): 19-24. EBSCOhost.
Kaneshiro NK, Zieve D. Acetaminophen Amounts Limited in Prescription Narcotics Pub Med Health. 2010. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/ PMH0002571.
Beasley Richard W, Clayton Tadd O, Crane Julian, Lai Christoper K. W., Montefort Stephen R, Mutius Erika Von, Stewart Alistair W. “Acetaminophen Use and Risk Of Asthma, Rhinoconjunctivitus, and Eczema In Adolescent”.American Journal Of Respiratory And Critical Care Medicine.2011. Available at http://www.atsjournals.org.
Dean RFA. A Mouthful of Death:Acetaminophen Overdose . British Medical Journal. 2011. 798-801. EBSCOhost.

Mengenal Penyakit POLIOMYELITIS

Poliomielitis adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus dengan predileksinya merusak sel anterior masa kelabu sumsum tulang belakang (anterior horn cells of the spinal cord) dan batang otak (brain stem); dengan akibat kelumpuhan otot-otot dengan distribusi dan tingkat yang bervariasi serta bersifat permanen.

Pertama sekali ditemukan oleh Jacob Heine (1840) yaitu seorang ortopedik berkebangsaan Jerman, dimana ia mengidentifikasi berbagai gejala dan gambaran patologi dari penyakit ini. Pada tahun 1890, Medin seorang dokter anak berkebangsaan Swedia mengemukakan berbagai data epidemiologi penyakit Poliomielitis. Atas jasa kedua sarjana ini, maka Poliomielitis disebut juga sebagai penyakit Heine-Medin.

Tahun 1908, Landsteiner dan Popper berhasil memindahkan penyakit ini pada kera melalui cara inokulasi jaringan sumsum tulang belakang penderita yang meninggal akibat penyakit Poliomielitis.

Tahun 1949 Enders, Weller dan Robbins dapat menumbuhkan virus ini pada sel-sel yang bukan berasal dari susunan syaraf, sehingga memungkinkan ditelitinya patogenesis dan perkembangan vaksin polio.

Tahun 1952, Bodian dan Horstmann mendapatkan bahwa viremia terjadi pada awal infeksi, yang mana hal ini perlu untuk menerangkan fase sistemik penyakit dan bagaimana penyebaran virus polio ke susunan syaraf pusat. Salk pada tahun 1953 melaporkan keberhasilan imunisasi dengan formalin inactivated poliovirus, dan lisensi vaksin ini diperoleh pada tahun 1955. Beberapa tahun kemudian Sabin, Koprowski dan lain-lain mengembangkan vaksin live attenuated poliovirus dan mendapat lisensi pada tahun 1962.

Viruspoliomyelitis (virus RNA) tergolong dalam genus enterovirus dan famili picornaviridae, mempunyai 3 strain yaitu tipe 1 (Brunhilde), tipe 2 (Lansing) dan tipe 3 (Leon). Infeksi dapat terjadi oleh satu atau lebih dari tipe virus tersebut. Epidemi yang luas dan ganas biasanya disebabkan oleh virus tipe 1. Imunitas yang diperoleh setelah terinfeksi maupun imunisasi bersifat seumur hidup dari spesifik untuk satu tipe.

Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. Manusia merupakan satu-satunya reservoir penyakit Poliomielitis. Di negara yang mempunyai 4 musim, penyakit ini lebih sering terjadi di musim panas, sedangkan di negara tropis musim tidak berpengaruh. Penyebaran penyakit ini terutama melalui cara fecal-oral walaupun penyebaran melalui saluran nafas dapat juga terjadi.

Sebelum tahun 1880 penyakit ini sering terjadi secara sporadis, dimana epidemi yang pertama sekali dilaporkan dari Scandinavia dan Eropah Barat, kemudian Amerika Serikat.

Pada akhir tahun 1940-an dan awal tahun 1950-an epidemi Poliomielitis secara teratur ditemukan di Amerika Serikat dengan 15.000 - 21.000 kasus kelumpuhan setiap tahunnya. Pada tahun 1920, 90% kasus terjadi pada anak <5 tahun, sedangkan di awal tahun 1950an, kejadian tertinggi adalah pada usia 5-9 tahun; bahkan belakangan ini lebih dari sepertiga kasus terjadi pada usia > 15 tahun.

Sejak dipergunakannya vaksin ada tahun 1955 dan 1962, secara dramatis terjadi penurunan jumlah kasus di negara maju. Di Amerika Serikat angka kejadian turun dari 17.6 kasus Poliomielitis per 100.000 penduduk di tahun 1955 menjadi 0.4 kasus per 100.000 di tahun 1962. Sejak tahun 1972, kejadiannya <0,01 kasus per 100.000 atau 10 kasus per tahun.

Bila tertelan virus yang virulen, maka akan terjadi multiplikasi di orofaring dan mukosa usus (Peyer's patches). lnvasi sistemik terjadi melalui sistem limfatik dan kemudian darah.

Kira-kira 7-10 hari setelah tertelan virus, kemudian terjadi penyebaran, termasuk ke susunan syaraf pusat. Penyebaran virus polio melalui syaraf belum jelas diketahui. Penyakit yang ringan ("minor illness”) terjadi pada saat viremia, yaitu kira-kira hari ketujuh, sedangan major illness ditemukan bila konsentrasi virus di susunansyaraf pusat mencapai puncaknya yaitu pada hari ke-12 sampai 14.

Image Source : slidesharecdn.com